Гемолитическая анемия (НА) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объёма крови при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей.
У басенджи встречаются два вида этого заболевания: наследственного и ненаследственного типа. Приобретённая гемолитическая анемия также называется аутоиммунной анемией. Она связана с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме. Эти анемии довольно часто встречается у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически. Основным методом лечения аутоиммунной гемолитической анемии является использование глюкокортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон, преднизон). При остром течении назначают преднизолон. Наследственные гемолитические анемии, встречающиеся у басенджи, связаны с нарушением активности (недостаточностью) фермента пируваткиназы (PK) в эритроцитах крови. Этот фермент необходим для обеспечения нормальной продолжительности жизни эритроцитов. Его недостаток приводит к повышенному распаду эритроцитов и укорочению продолжительности их жизни.
При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков.
Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слизистых оболочек, тахикардия, одышка, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.
Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.
Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени.
В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов.
В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом.
Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида: раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др. Гемолитическая анемия наследуется рецессивно по аутосоме. Это означает, что у поражённых собак есть 2 дозы мутантного гена. Собаки, у которых лишь один ген мутантный, а второй - нормальный являются носителями. Носители не больны (у них нет анемии), но вязка двух носителей приведёт к появлению больного потомства.
| 
